Ферритин и выпадение волос

Гемохроматоз

Гемохроматоз — это преимущественно наследственное заболевание с накоплением железа и отложением его в тканях. Болезнь еще называется бронзовым диабетом из-за отложения в коже железосодержащего пигмента гемосидерина.

Также железо накапливается в печени, сердце, поджелудочной железе, селезенке, железах эндокринной системы, что вызывает их постепенное разрушение. Чаще всего гемохроматоз врожденный, но иногда встречается вторичный гемохроматоз — у пациентов с болезнями печени, крови, нарушениями обмена веществ или при передозировке препаратов железа.

Симптомы гемохроматоза

При врожденном гемохроматозе признаки болезни появляются у взрослых людей, когда в организме уже накоплено более 20-40 г железа. Первые симптомы — это сильная утомляемость, ослабление полового влечения, потеря веса. Затем присоединяются:

  • тяжесть и боль в правом подреберье;
  • болезненность суставов;
  • бронзовая окраска кожи лица, шеи, рук, половых органов, подмышек;
  • выпадение волос на голове.

В развернутой стадии болезни обнаруживают поражение внутренних органов с развитием:

  • печень — увеличение, потом цирроз, печеночная недостаточность;
  • поджелудочная железа — нарушение выделения инсулина, сахарный диабет;
  • гипофиз головного мозга (регулирует образование гормонов) — атрофия яичек, импотенция у мужчин, отсутствие менструаций и бесплодие у женщин;
  • сердце — кардиомиопатия с аритмией, сердечной недостаточностью, возможен инфаркт.

Гемохроматоз может привести к смерти больного из-за развития осложнений: кровотечения из расширенных вен пищевода (при циррозе печени), диабетической комы, острого мозгового нарушения кровообращения, сепсиса, рака печени.

Причины появления гемохроматоза

Наследственное генетическое нарушение обмена железа возникает при мутации гена HFE короткого плеча 6-ой хромосомы. Этот ген отвечает за формирование сигнала о недостатке железа в организме. Если ген поврежден, то возникает ложный сигнал и начинает активно вырабатываться железосвязывающий белок, усиливается всасывание железа из пищи.

При этой болезни за год накапливается от 0,5 до 1 г железа. Вначале оно откладывается в виде белковых ферритиновых комплексов, но затем ферритина уже не хватает и железо (сильный окислитель) начинает разрушать органы. На месте такого разрушения образуется соединительная ткань вместо работающей (фиброз и цирроз).

При приобретенном гемохроматозе возникает избыток железа из-за его передозировки (переливание крови, препараты), нарушения обмена в печени.

Первичный и вторичный гемохроматоз

Первичный гемохроматоз — это самостоятельное врожденное заболевание из-за генетического дефекта. Он бывает 4 видов:

  • классический (95% случаев);
  • с неклассической формой наследования;
  • детский;
  • с мутацией белка трансферрина (переносит железо).

Вторичный гемохроматоз всегда возникает на фоне другой болезни:

  • хронический вирусный гепатит;
  • цирроз печени;
  • талассемия;
  • кожная порфирия;
  • злокачественные новообразования;
  • гемолитическая и мегалобластная анемия.

Спровоцировать усиленное накопление железа может и низкобелковая диета, бесконтрольное применение железа в препаратах или/и добавках, частые переливания крови, неправильное лечение препаратами железа.

Факторы риска при гемохроматозе

Вероятность развития гемохроматоза выше у людей:

  • с двумя копиями дефектных генов, унаследованных от матери и отца;
  • при наличии больного гемохроматозом среди кровных родственников;
  • с ирландской национальностью, а также у этнических скандинавов, французов, немцев, голландцев;
  • мужского пола.

Диагностика

Диагноз гемохроматоза ставят на основании типичной клиники и при обнаружении отклонений в анализах крови:

  • повышено сывороточное железо;
  • высокий ферритин и трансферрин крови;
  • увеличено выделение железа с мочой;
  • снижена общая железосвязывающая способность крови.

Для подтверждения наследственного происхождения гемохроматоза проводится молекулярно-генетическая диагностика методом ПЦР в реальном времени. Дополнительно исследуют состояние печени (печеночные пробы, УЗИ, биопсия, МРТ), уровень глюкозы и гликированного гемоглобина, изменения миокарда (ЭКГ, ЭхоКГ).

Лечение гемохроматоза

Основные принципы терапии:

  • диета с ограничением мяса, субпродуктов, растительных источников железа (гречка, яблоки, шпинат);
  • исключение приема железа и витамина С в таблетках;
  • очищение крови: плазмаферез, гемосорбция, цитаферез;
  • введение препарата, связывающего железо;
  • кровопускание под контролем показателей гемоглобина и гематокрита.

Одновременно проводится лечение пораженных органов. У пациентов с распространенным циррозом печени решается вопрос о пересадке органа.

Ферритин и выпадение волос

Врачи из разных стран отмечают, что у пациентов с COVID-ассоциированной пневмонией диагностируется высокий уровень ферритина, который может достигать значения 600 мкг/л и выше. При этом отмечается тенденция к слабому снижению показателей на протяжении периода лечения. «Медвестник» обратился к заведующей кафедрой клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО профессору Людмиле Смирновой с вопросом — что врачу-клиницисту нужно знать о ферритине как о маркере острой фазы воспаления.

Людмила Смирнова, профессор, заведующая кафедрой клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО Что это за белок?

Ферритин синтезируется клетками различных органов и тканей, в первую очередь печени, селезенки, костного мозга, сердечной мышцы, легких, почек, щитовидной железы, плаценты, тонкого кишечника, поджелудочной железы, а также лейкоцитами. Молекулярная масса 440 кДа. Ферритин накапливает и хранит в организме железо в нетоксичной и биологически доступной форме.

Локализован преимущественно внутриклеточно, однако небольшое (строго определенное) его количество имеется в плазме крови, оно и определяется в лаборатории как показатель «ферритин». Норма для женщин 20–150 мкг/л (нг/мл), для мужчин 40–300 мкг/л (нг/мл). На мембранах нормальных и патологических клеток присутствуют ферритиновые рецепторы. Секретируемый ферритин выполняет следующие функции: регуляция миелопоэза, миграции лимфоцитов, иммуносупрессивная функция.

Маркер анемии и гиперферритинемии

Показатель «ферритин сыворотки крови» традиционно используется в качестве маркера дефицита либо избытка железа в организме, а также при контроле лечения железодефицитных состояний. Уровень ферритина в сыворотке крови менее 40 мкг/л расценивается как дефицит железа и указывает на наличие железодефицитной анемии. Уровень ферритина в сыворотке крови более 300 мкг/л (для мужчин и для женщин) расценивается как гиперферритинемия, которая может быть обусловлена перегрузкой организма железом (при длительных частых трансфузиях эритроцитов, гемохроматозе), а также как признак воспаления или опухоли.

Соответствие уровня сывороточного ферритина (СФ) и запасов железа в организме теряется при воспалительных процессах, заболеваниях печени, опухолях. В этих случаях содержание ферритина в сыворотке возрастает независимо от запасов железа. Повышение уровня ферритина отмечается при COVID-ассоциированных пневмониях.

Связь с онкологическими процессами

Ферритин может расцениваться как неспецифический онкологический маркер. При быстро пролиферирующих опухолях отмечается рост данного показателя. Эта гиперферритинемия не отражает процессов метаболизма железа и его количества в организме.

Ферритин также связан с усиленным апоптозом на фоне противоопухолевой терапии. В эксперименте показано, что двухвалентные металлы, прежде всего железо, могут быть модификаторами апоптоза. Такой механизм гиперферритинемии возможен также при инфекционном процессе перед или в период реконвалесценции.

Установлено, что злокачественные опухоли и хроническое воспаление ведут к сокращению транспортного (трансферринового) фонда железа. При наличии воспаления (опухоли) характерны низкие уровни железа в сыворотке (падает показатель «сывороточное железо»), снижена концентрация трансферрина при высоком уровне ферритина. Трансферрин является «отрицательным» белком острой фазы воспаления, его уровень в плазме снижается.

Показатель острой фазы воспаления

Подъем уровня ферритина отмечается при остром воспалении, так как ферритин работает как острофазный белок. При остром воспалении показатель С-реактивного белка (СРБ) растет значительно, но потом обычно уровень его снижается раньше уровня ферритина, давая так называемые ножницы: показатель ферритина растет, а показатель СРБ уменьшается.

Читайте также  Укладка феном на длинные волосы

На фоне лечения с положительной динамикой показатель СРБ снижается, показатель ферритина может оставаться на прежних высоких значениях или даже увеличиться. Это связано, вероятнее всего, с тем, что СРБ синтезируется преимущественно в печени, а ферритин, кроме печени, синтезируется в легких и миокарде. Вследствие этого при пневмонии, повреждении миокарда ферритин будет оставаться высоким.

Ферритин связан с фактором некроза опухолей альфа (ФНО-α), который выделяется определенными клетками в результате воздействия разнообразных стимулов: вирусов, ультрафиолетового облучения, интерлейкинов (ИЛ-6 в том числе), окислительного стресса. Приведенные факты позволяют предположить, что в силу своих уникальных биохимических свойств ферритин находится в центре нескольких регуляторных механизмов, вовлеченных в широкий спектр метаболических процессов при воспалении.

Например, уровень ферритина растет в период инфицирования вирусом иммунодефицита человека, именно этому периоду соответствует максимальная лимфоидная активация (увеличивается количество Т-хелперов), характерна лимфоаденопатия.

На фоне острого инфекционного процесса может развиться так называемая анемия хронического заболевания (D-63 по МКБ-10), в том числе в эту категорию входит анемия воспаления. Для этого вида анемий характерно снижение показателя сывороточного железа на фоне повышенного ферритина. В общем анализе крови такая анемия характеризуется низкими значениями MCV и MCH, то есть является микроцитарной и гипохромной. Напоминает железодефицитную анемию. Препараты железа не следует назначать, поскольку это анемия хронического заболевания, характеризующаяся нормальными и даже повышенными запасами железа в макрофагах, на фоне высокого уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНО-α и др.) После купирования пневмонии анемия средней степени тяжести (более 70 г/л) может персистировать некоторое время, это свидетельствует о том, что процесс воспаления не завершен (ферритин высокий, СРБ повышен незначительно). Уровень гемоглобина нормализуется при полном купировании воспаления.

Трансфузии эритроцитсодержащих сред показаны при уровне гемоглобина менее 70 г/л. Однако необходимо учитывать не только уровень гемоглобина, но и общее состояние пациента, гемодинамические сдвиги, обусловленные индивидуальной реакцией на анемическую гипоксию.

Рост при полиорганной недостаточности

Причину возрастания сывороточного ферритина при разных видах патологии печени (тяжелый гепатит, рак, цирроз) связывают с процессом освобождения ферритина из гепатоцитов при их деструкции. При патологии печени показатель ферритина также повышается на фоне параллельного повышения уровня АСТ, АЛТ. При полиорганной недостаточности следует ожидать очень высоких показателей ферритина за счет освобождения его из гепатоцитов, ткани миокарда, легких.

Резюме

Таким образом, при воспалительном процессе, в том числе COVID-ассоциированной пневмонии, показатель ферритина растет более 300 мкг/л, достигая порой уровня более 1 000 мкг/л; трансферрин снижается (менее 2 г/л), сывороточное железо ниже нормы (менее 11 мкмоль/л). Показатель СРБ значительно растет, параллельно или опережая уровень ферритина на несколько суток.

Уровень фибриногена увеличивается более 4 г/л, достигая значений более 10 г/л.

На фоне лечения с положительной динамикой: показатель СРБ снижается, показатель ферритина может оставаться на прежних высоких значениях или даже немного увеличиться. При пневмонии, повреждении миокарда ферритин будет оставаться высоким, а при патологии печени увеличение ферритина сочетается с повышенными уровнями АСТ, АЛТ.

При выздоровлении все маркеры острой фазы воспаления приходят к нормальным значениям.

Использование нескольких маркеров воспаления позволяет более адекватно и полно осуществлять мониторинг патологического процесса.

Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита

В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.

Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.

Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.

По статистике, после выявления повышения антител вероятность развития настоящего хронического аутоиммунного тиреоидита в ближайшие 20 лет жизни — 30 %.

С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».

Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.

Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.

Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.

Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?

  • Когда их больше 500 (несколько лет) или 1000 (выявлено впервые) при нормальном уровне ТТГ, Т4 и Т3 свободного. В этом случае человеку необходимо ежегодно проверять функцию щитовидной железы (вышеуказанные 4 показателя, лучше зимой, т.к. вероятность сбоя щитовидной железы зимой выше). 20 лет – это долго, 30 % — это мало, но лучше перестраховаться.
  • Если вышеуказанная ситуация отмечена во время беременности или при планируемой беременности, то женщину будут наблюдать гораздо пристальней. Беременность – нагрузка для щитовидной железы, кто знает, как она с ней справится.
  • Если при высоком уровне антител есть нарушение уровня ТТГ, а Т4 и Т3 свободный – нормальные. Это называется субклинический гипотиреоз. Большая вероятность, что антитела до щитовидной железы всё-таки добрались. В такой ситуации можно назначить гормонально заместительную терапию. А можно не назначить. А можно назначить и потом отменить. Здесь уже решать должен врач в каждом конкретном случае, для этого его столько лет и обучали.
  • Если нарушенный ТТГ совмещён с нарушенным Т4 свободным + высокие антитела. Вот это уже настоящий ХАИТ. В этой ситуации лечение необходимо.

И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.

  • Беременеть и рожать на ЗГТ можно, препарат через плаценту не проходит, а ребёнок синтезирует себе гормоны с 8-й – 10-й недели самостоятельно.
  • Солнце, море, сауна, массаж принципиально состояние не изменят, поэтому избегать их, лишая себя удовольствия, смысла нет.
  • Алкоголь, вечеринки – да не вопрос, живите, как и раньше.
  • Пропуск одной таблетки – да хоть 3-х, препарат накапливается и какое-то время организм протянет без особых потерь. Вот дольше пропускать – это уже чревато.

Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.

Читайте также  Стрижка дебют на короткие волосы

Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.

Единственный доказанный неблагоприятный эффект — усугубление остеопороза. В связи с этим лицам более 10-ти лет принимающим 100 и более мкг препарата, рекомендована рентгеновская денситометрия для оценки количества кальция в костях.

Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Диагностика депрессивных состояний

Депрессивные состояния представляют собой группу нарушений поведенческих реакций, мыслительных процессов, связанных с изменением психической деятельности. Истинная депрессия — пример психического расстройства. Но большая часть людей не придает этому термину должного значения и использует в жизни для обозначения подавленного настроения.

Если разобраться в терминологии, конечно, станется ясно, что далеко не всегда диагностированная нами депрессия является отражением психоэмоционального расстройства. Достаточно часто слабость, утомляемость, подавленное состояние, тоскливое настроение и иные проявления изначально связаны с нарушением работы не нервной системы, а обмена веществ, функции щитовидной железы, с недостатком витаминов. Если же в ходе обследования определяются нормальные уровни основных биохимических показателей крови, исключено нарушение питания, сна, соматическая патология, следующим шагом становится углубленное психоневрологическое обследование.

С учетом особенностей современной жизни, влияющих на общее состояние здоровья и психоэмоциональную устойчивость, мы подготовили комплексное обследование, которое включает ряд анализов:

  • Оценка функции щитовидной железы проводится при помощи исследования в крови тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (Т4 свободный). Как известно, щитовидная железа является органом внутренней секреции, нарушение работы которого приводит к изменению уровня гормонов в крови. Первыми маркерами гипер- или гипофункции щитовидной железы являются ТТГ и Т4. Именно по уровню этих соединений можно говорить о возможности нарушения эмоционального состояния с развитием лабильности различной степени выраженности. При необходимости дополнительно могут быть рекомендованы иные исследования, отражающие работу щитовидной железы.
  • Анемия в последнее время встречается достаточно часто, что может быть связано с особенностями питания современного общества. К сожалению, диагностике анемии не отводится должного внимания, особенно если пациент уверен в том, что первым признаком является бледность кожных покровов. Конечно же, анемия имеет ряд проявлений, и одно из самых частых — это нарушение психоэмоционального состояния, выражающееся апатией, слабостью, быстрой утомляемостью, безразличием. При помощи общего анализа крови (ОАК с определением СОЭ) можно оценить уровень гемоглобина, распределение его в эритроцитах, а также одновременно выявить признаки воспаления, нарушения свертываемости крови. Для точной диагностики анемии важно определить уровень ферритина — белкового соединения, представляющего собой депо железа в организме. При выявлении низкой концентрации ферритина можно говорить о том, что резервы железа в организме минимальны, что отражает скрытую анемию. Также важно оценить уровень железа в сыворотке крови. Если микроэлемента не хватает для жизнедеятельности, постепенно используется железо, содержащееся в тканях. Это происходит в случае значительной кровопотери, а также, если с продуктами питания поступает недостаточное количество железа. В случае длительного недостатка железа его резерв заканчивается, развивается анемия. Не всегда анемия связана исключительно с недостатком железа. Витамин В 12 также может стать причиной развития депрессии, если в организм отмечается его нехватка. Чаще всего, это связано с поведением питания, подразумевающим исключение или ограничение мясной продукции.
  • Витамин Д заслуженно привлекает внимание исследователей всего мира, ведь его недостаток и даже дефицит могут приводить к разнообразным нарушениям, начиная от проявлений депрессивного характера, заканчивая появлением новообразований различных органов. Поэтому в настоящее время исследование витамина Д рекомендуется проводить планово, что позволяет правильно подобрать дозу препарата, содержащего витамин Д, в случае выявления пониженного уровня. При нарушениях, свойственных депрессивным состояниям, употребление витамина Д достаточно быстро восполняет имеющийся дефицит и нормализует психоэмоциональный фон.

Комплексный подход с привлечением лабораторной диагностики позволит в короткие сроки выяснить причину депрессивного состояния и выбрать подходящую тактику лечения.

Анемия у детей

Анемией в педиатрии называется состояние (как правило, симптом какой-либо болезни), при котором у детей в крови снижен уровень гемоглобина, по сравнению с нормальными показателями. Обычно эта патология сопровождается снижением эритроцитов – красных кровяных клеток, переносящих гемоглобин.

Гемоглобин – это важнейший железосодержащий белок, функция которого – доставка кислорода к тканям и органам. Поэтому анемия опасна в первую очередь тем, что у детей в таком состоянии весь организм подвергается кислородному голоданию. То, насколько снижен гемоглобин, определяет выраженность и тяжесть клинической картины.

Анемия имеет и другие названия – «малокровие», «болезнь усталой крови».
Второе название связано с тем, что главный симптом патологии – это постоянное ощущение усталости и упадка сил.

Распространенность в мире

Во всем мире анемии подвержено почти 25% населения, наибольшая распространенность – среди детей дошкольного возраста (47,4% или 293 млн). У школьников это состояние выявляется в 25,4% случаев (305 млн). У 9 из 10 детей дошкольного возраста анемия обуславливается дефицитом железа в организме, а у одного (или в 10% случаев) это симптом какой-либо патологии, например лейкемии. Источник:
WHO Global Database on Anaemia Geneva,
World Health Organization, 2008

Нормы содержания гемоглобина в крови для детей до 18 лет

Возраст ребенка Норма содержания гемоглобина на единицу крови, г/л
0-2 недели 125-220
0,5-1 месяц 115-180
1-2 месяца 90-130
2 месяца – 0,5 года 95-140
0,5-1 год 105-140
От 1 до 5 лет 100-140
От 5 до 12 лет 115-150
Более 12 лет 115-160

Причины появления анемии у детей

Данный диагноз может быть поставлен по различным причинам, среди которых:

  • Неправильное питание, дефицит железа. По этим причинам организм ребенка производит малое количество эритроцитов.
  • Серповидноклеточная анемия в семейном анамнезе. При таком наследственном расстройстве происходит чрезмерное разрушение красных кровяных телец.
  • Большая потеря крови. Это случается по причине травмы, а у девочек может возникать на фоне сильного менструального кровотечения.
  • Причиной анемии у новорожденных и грудных детей может быть многоплодная беременность, долгий и сильный недостаток железа в организме будущей матери, неправильное плацентарно-маточное кровообращение, недоношенность, родовое кровотечение, слишком поздняя или преждевременная перевязка пуповины.
  • Группа послеродовых факторов, вызывающих анемию в раннем детстве: скудная диета, включающая в основном молочные продукты, ранее начало искусственного кормления, дефицит железа в пище, позднее введение прикорма, отсутствие животного белка в рационе, рахит, частые заболевания.
  • Нарушение процесса всасывания железа кишечником. Причинами могут служить: дисбактериоз, синдром нарушенного кишечного всасывания, пищевая аллергия, гастрит и другие заболевания ЖКТ, некоторые болезни поджелудочной железы и печени, толстого и тонкого кишечника.
  • Ускоренные темпы роста и повышенная потребность в железе на фоне его потери.
  • Нарушенный обмен железа, который появляется вследствие гормональных перемен в организме.
  • Кровотечения – не только раневые, но и носовые.
  • Гиподинамия, длительное пребывание в неподвижном положении, редкие прогулки на свежем воздухе.
  • Гемолиз, то есть разрушение эритроцитов, а также снижение выработки эритроцитов костным мозгом.
  • Инфекции, паразитарные заболевания, бактериальные патологии.
  • Злокачественные и доброкачественные опухоли в различных частях организма.
  • Воздействие радиации.
  • Отравление лекарствами и ядовитыми веществами. Сюда же относится долгий и не контролируемый врачебно курс антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, цитостатиков и др.
  • Дефицит витаминов, в первую очередь В12 и С, необходимых для всасывания достаточного количества железа. Источник:
    Н.Л. Прокопцева, Н.А. Ильенкова
    Железодефицитная анемия у детей: диагностика, лечение и профилактика
    // Сибирское медицинское обозрение, 2011
Читайте также  Глина для волос мужская

Виды анемии у детей

Существует несколько классификаций этого заболевания.

По причине возникновения анемия бывает:

  • физическая (травмы, операции и др.);
  • пищевая (плохой рацион);
  • генетическая (наследственная);
  • инфекционная (вторичная, появляющаяся на фоне других заболеваний);
  • радиационная (из-за воздействия радиации);
  • возникающая при отравлении химикатами и медикаментами.

По типу заболевания выделяют следующие его виды:

  • связанное с хронической или острой кровопотерей (постгеморрагическое);
  • связанное с нарушением гемопоэза: железодефицитные, или гипохромные, анемии у детей, мегалобластные (если у ребенка дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты), железонасыщенные, дизэритропоэтические, гипопластические, апластические;
  • обусловленные у детей высоким разрушением эритроцитов и процессом кроворазрушения, преобладающим над процессом кроветворения (гемолитические), – ферментопатии, мембранопатии, аутоиммунные анемии и др. Источник:
    А.Г. Румянцев
    Классификация и диагностика анемий у детей
    // Вопросы современной педиатрии, 2011, т.10, №1

Заболевание может быть связано с недостаточной выработкой эритроцитов костным мозгом. К этому виду патологии относятся следующие подвиды:

  • железодефицитная;
  • белководефицитная;
  • медьдефицитная;
  • талассемия;
  • витаминодефицитная;
  • оротовая ацидурия.

Анемии у детей также разделяются на степени тяжести по содержанию гемоглобина (Hb) в крови: у ребенка может быть легкая форма болезни (110-90 г/л), средняя (90-70 г/л), тяжелая (70-50 г/л), сверхтяжелая (до 50 г/л).

Также у ребенка может быть скрытая анемия, которая напоминает по проявлениям другие формы заболевания, но симптоматика при этом проявляется существенно реже.

Симптомы анемии у детей

Вне зависимости от типа анемии, у ребенка могут быть следующие признаки патологии, особенно при длительном ее течении:

  • бледность кожных и слизистых покровов;
  • пигментация, сухость, шелушение кожи;
  • сниженный аппетит;
  • изменение вкуса и обоняния;
  • стоматит, кариес;
  • разнообразные нарушения в процессе пищеварения и всасывания полезных веществ: тошнота, изжога, неустойчивый стул, гастрит;
  • эмоциональная неустойчивость, раздражительность, возбудимость;
  • отставание в развитии;
  • вялость, заторможенность, апатия, быстрая утомляемость;
  • одышка, гипотония, учащенное сердцебиение;
  • ослабленность сфинктера мочевого пузыря (проявляется недержанием мочи);
  • снижение иммунитета;
  • истощение;
  • головокружение;
  • желание употреблять необычные продукты или вовсе несъедобные вещества;
  • опухлость или болезненность языка;
  • замедленное заживление ран;
  • нарушения сна;
  • запоры или диарея;
  • шум в ушах.

Методы диагностики анемии у детей

Основной метод исследования при подозрении, что у ребенка присутствует анемия, – это лабораторные анализы. Так, в клиническом анализе крови сразу видно снижение уровня гемоглобина – менее 110 г/л, а также Er, ЦП сывороточного железа, концентрации ферритина, содержания витаминов, билирубина, насыщения трансферрина железом.

Иногда для установления точной причины симптоматики нужна биопсия костного мозга с последующим гистологическим исследованием.

Диагностика позволяет установить степень тяжести и форму анемии. По ее результатам ребенку могут потребоваться консультации у узкопрофильных врачей (нефролога, гастроэнтеролога, гинеколога и др.), обследования почек (УЗИ) и органов ЖКТ (УЗИ брюшной полости, ЭГДС).

Лечение анемии у детей

Когда анемия у детей является не самостоятельным заболеванием, а симптомом другой патологии, все меры направляются на лечение первичного очага. В других же случаях первое, что должны делать родители, если у ребенка анемия, – это скорректировать его рацион. Необходимо не только сбалансированное питание, но и правильный режим приема пищи.

Детям старшего возраста рекомендуется употреблять больше говядины, печени, морепродуктов, зелени, бобовых, зеленых овощей и фруктов, овощных и фруктовых соков (свежевыжатых, а не пакетированных).

Если анемией болеет грудной младенец, находящийся на вскармливании материнским молоком, то нужно в первую очередь скорректировать рацион матери – включить в него не только богатые железом продукты, но и препараты железа, поливитаминные комплексы. Не следует затягивать с введением прикорма – мясного пюре, яичного желтка, фруктовых и овощных соков, овощей. Когда ребенок – на искусственном вскармливании, то педиатр должен назначить специальную молочную смесь с повышенным содержанием железа.

Клинические рекомендации для детей при анемии также включают дополнительный сон, достаточные прогулки на свежем воздухе, УФО, массаж, ежедневную гимнастику.

При анемии также проводится медикаментозное лечение, включающее препараты железа, поливитаминные комплексы на срок в среднем 1,5-2,5 месяца или до нормализации у детей клинических показателей крови. Если случай тяжелый, врач может назначить гемотрансфузию (переливание эритроцитарной массы). Источник:
М.В. Эрман
Железодефицитные анемии у детей
// Здоровье – основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения, 2013

Осложнения заболевания

Если анемия у ребенка существует длительное время, то ее последствиями могут быть: выпадение волос, высокая ломкость ногтей. Тяжелая форма патологии может приводить к повышенной кровоточивости (геморрагический синдром), потерям сознания.

Профилактика анемии у детей раннего и старшего возраста

Профилактировать это заболевание можно еще на антенатальном этапе, то есть во время внутриутробного развития плода. Будущая мать должна полноценно питаться, достаточное время проводить на свежем воздухе, принимать витаминно-минеральные комплексы, обязательно содержащие железо.

Когда ребенок рождается, необходимо обеспечить ему грудное вскармливание примерно до 1 года, вовремя вводить прикормы, профилактировать болезни раннего возраста. Важен также правильный уход и режим дня. Если новорожденный относится к группе риска по какому-либо заболеванию, нужны специальные лечебно-профилактические курсы.

Для детей школьного возраста наиболее важен рацион. В нем должно быть как можно больше зеленых фруктов и овощей, содержащих фолиевую кислоту, зерновых продуктов (особенно гречневой крупы). Гречка рекомендуется еще и потому, что содержит много железа. Также для профилактики следует принимать поливитаминные комплексы, в которых содержится фолиевая кислота в сочетании со всеми витаминами группы В.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: